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Chapter_7
Chapter_8
Chapter_9
Chapter_10
Chapter_1
刘亚璐骨科手册
刘亚璐整理
图书简介：本书系临床医生的案头工具书，书中主要介绍了骨科基本概念、病史书写、骨科检查方法、常用诊疗方法、骨科经验及常用的检验正常值、秘方。本书适用于外科医生、骨科医生、实习医生和社区、乡镇医生等不同专业的医务工作者。
作者简介：刘亚璐 副院长 先进共产党员、中国针刀医学会会员。先后到文登整骨医院、青岛、威海、河南、北京等地专修骨伤科、颈肩腰腿痛。在平度最早开展使用“小针刀”技术，治疗椎间盘症、骨刺症、肩周炎、颈椎病、椎体错位等各种急慢性颈肩腰腿疼及全身各关节疾病，损伤小、不出血、不住院，结合推拿复位疗效显著；四肢包括髋关节置换等各种骨科手术。深受广大老百姓的欢迎。已在国家级、省级杂志发表骨科专业学术论文9篇
（一）、
骨折概论
第一节骨折的定义、成因、分类及骨折段的移位
定义骨折（fracture ）即骨的完整性和连续性中断。
成因骨折可由创伤和骨骼疾病所致，后者如骨髓炎、骨肿瘤所致骨质破坏，受轻微外力即发生的骨折，称为病理性骨折。本章重点是讨论创伤性骨折。
1 ．直接暴力暴力直接作用使受伤部位发生骨折，常伴有不同程度的软组织损伤。如车轮撞击小腿，于撞击处发生胫胖骨骨干骨折（图61 一1 ）。
2 ．间接暴力暴力通过传导、杠杆、旋转和肌收缩使肢体远处发生骨折。如跌倒时以手掌撑地，依其上肢与地面的角度不同，暴力向上传导，可致挠骨远端骨折或肪骨裸上骨折（图61 一2 ) o 骤然跪倒时，股四头肌猛烈收缩，可致骸骨骨折（图61 - 3 ）。
3 ．积累性劳损长期、反复、轻微的直接或间接损伤可致使肢体某一特定部位骨折，如远距离行军易致第2 、3 拓骨及排骨下1 / 3 骨干骨折，称为疲劳性骨折。
分类
（一）根据骨折处皮肤、粘膜的完整性分类
1 ．闭合性骨折（closed fracture ）骨折处皮肤或粘膜完整，骨折端不与外界相通。
2 ．开放性骨折（叩en fracture ）骨折处皮肤或粘膜破裂，骨折端与外界相通。骨折处的创口可由刀伤、枪伤由外向内形
成，亦可由骨折端刺破皮肤或粘膜从内向外所致。如耻骨骨折伴膀胧或尿道破裂、尾骨骨折致直肠破裂均属开放性骨折（图61 一4 ）。
（二）根据骨折的程度和形态分类
1 ．不完全骨折骨的完整性和连续性部分中断，按其形态又可分为：
( l ）裂缝骨折：骨质发生裂隙，无移位，多见于颅骨、肩脚骨等。
( 2 ）青枝骨折：多见于儿童，骨质和骨膜部分断裂，可有成角畸形。有时成角畸形不明显，仅表现为骨皮质劈裂，与青嫩树枝被折断时相似而得名。
2 ．完全骨折骨的完整性和连续性全部中断，按骨折线的方向及其形态可分为（图61 一5 ) :
( 1 ）横形骨折：骨折线与骨干纵轴接近垂直。( 2 ）斜形骨折：骨折线与骨干纵轴呈一定角度。( 3 ）螺旋形骨折：骨折线呈螺旋状。
( 4 ）粉碎性骨折：骨质碎裂成三块以上。骨折线呈T 形或Y 形者又称为T 形或Y 形骨折。
( 5 ）嵌插骨折：骨折片相互嵌插，多见于干髓端骨折。即骨干的坚质骨嵌插人髓端的松质骨内（图61 - - 6 ）。( 6 ）压缩性骨折：骨质因压缩而变形，多见于松质骨，如脊椎骨和跟骨（图61 一7 ）。
( 7 ）凹陷性骨折：骨折片局部下陷，多见于颅骨。( 8 ）骨髓分离：经过骨髓的骨折，骨髓的断面可带有数量不等的骨组织。
（三）根据骨折端稳定程度分类
( l ）横骨折（2 ）斜骨折（3 ）螺旋骨折（4 ) T 形骨折（5 ）粉碎骨折
1 ．稳定性骨折骨折端不易移位或复位后不易再发生移位者，如裂缝骨折、青枝骨折、横形骨折、压缩性骨折、嵌插骨折等。
2 ．不稳定性骨折骨折端易移位或复位后易再移位者，如斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折等。
骨折段移位大多数骨折骨折段均有不同程度的移位，常见有以下五种，并且常常几种移位可同时存在（图61 一8 ）。即① 成角移位：两骨折段的纵轴线交叉成角，以其顶角的方向为准有向前、‘后、内、外成角。② 侧方移位：以近侧骨折段为准，远侧骨折段向前、后、内、外的侧方移位。③ 缩短移位：两骨折段相互重叠或嵌插，使其缩短。④ 分离移位：两骨折段在纵轴上相互分离，形成间隙。⑤ 旋转移位：远侧骨折段围绕骨之纵轴旋转。
造成各种不同移位的影响因素为：① 外界暴力的性质、大小和作用方向（图61 - 9 ) ；② 肌肉的牵拉，，不同骨折部位，由于肌肉起止点不同，肌肉牵拉造成不同方向移位（图61 一10 ) ；③ 骨折远侧段肢体重量的牵拉，可致骨折分离移位；④ 不恰当的搬运和治疗。
第二节骨折的临床表现及X 线检查
临床表现大多数骨折一般只引起局部症状，严重骨折和多发性骨折可导致全身反应
（一）全身表现
1 ．休克骨折所致的休克主要原因是出血，特别是骨盆骨折、股骨骨折和多发性骨折，其出血量大者可达2000 ml 以上（图61 - - 11 ）。严重的开放性骨折或并发重要内脏器官损伤时亦可导致休克。
2 ．发热骨折后一般体温正常，出血量较大的骨折，如股骨骨折、骨盆骨折，血肿吸收时可出现低热，但一般不超过38 " C 。开放性骨折，出现高热时，应考虑感染的可能。
（二）局部表现
1 ．骨折的一般表现为局部疼痛、肿胀和功能障碍。骨折时，骨髓、骨膜及周围组织血管破裂出血，在骨折处形成血肿，以及软组织损伤所致水肿，使患肢严重肿胀，甚至出现张力性水疤和皮下癖斑，由于血红蛋白的分解，可呈紫色、
青色或黄色（图61 一12 ）。骨折局部出现剧烈疼痛，特别是移动患肢时加剧，伴明显压痛。局部肿胀和疼痛使患肢活动受限，如为完全性骨折，可使受伤肢体活动功能完全丧失。
软组织内的疲血
骨外膜血肿损伤及坏死的软组织水疤断裂的血管
坏死的骨组织
图61 一12 四肢长管骨骨干骨折纵剖面图
2 ．骨折的特有体征
( 1 ）畸形：骨折段移位可使患肢外形发生改变，主要表现为缩短、成角或旋转畸形。( 2 ）异常活动：正常情况下肢体不能活动的部位，骨折后出现不正常的活动。( 3 ）骨擦音或骨擦感：骨折后，两骨折端相互摩擦时，可产生骨擦音或骨擦感。具有以上三个骨折特有体征之一者，即可诊断为骨折。但骨折的异常活动和骨擦音或骨擦感应在初次检查病人时予以注意，不可故意反复多次检查，以免加重周围组织损伤，特别是重要的血管、神经损伤。值得注意的是、有些骨折如裂缝骨折和嵌插骨折，可不出现上述三个典型的骨折特有体征，应常规进行X 线拍片检查，以便确诊。
骨折的X 线检查X 线检查对骨折的诊断和治疗具有重要价值。凡疑为骨折者应常规进行X 线拍片检查，可以显示临床上难以发现的不完全性骨折、深部的骨折、关节内骨折和小的撕脱性骨折等。即使临床上已表现为明显骨折者，X 线拍片检查也是必要的，可以帮助了解骨折的类型和骨折端移位情况，对于骨折的治疗具有重要指导意义。骨折的X 线检查一般应拍摄包括邻近一个关节在内的正、侧位片，必要时应拍摄特殊位置的X 线片。如掌骨和肠骨拍正位及斜位片，跟骨拍侧位和轴心位，腕舟状骨拍正位和蝶位。有时不易确定损伤情况时，尚需拍对侧肢体相应部位的X 线片，以便进行对比。值得注意的是，有些轻微的裂缝骨折，急诊拍片未见明显骨折线，如临床症状较明显者，应于伤后2 周拍片复查。此时，骨折端的吸收常可出现骨折线，如腕舟状骨骨折。
第三节骨折的并发症
骨折常由较严重的创伤所致。在一些复杂的损伤中，有时骨折本身并不重要，重要的是骨折伴有或所致重要组织或重要器官损伤，常引起严重的全身反应，甚至危及病人的生命。骨折治疗过程中出现的一些并发症，将严重地影响骨折的治疗效果，应特别注意加以预防并及时予以正确处理。
（一）早期并发症
1 ．休克严重创伤，骨折引起大出血或重要器官损伤所致。
2 ．脂肪栓塞综合征发生于成人，是由于骨折处髓腔内血肿张力过大，骨髓被破坏，脂肪滴进人破裂的静脉窦内，可引起肺、脑脂肪栓塞。亦有人认为是由于创伤的应激作用，使正常血液中的乳糜微粒失去乳化稳定性，结合成直径达10 ? 20 肛m 的脂肪球而成为栓子，阻塞肺毛细血管。同时，在肺灌注不良时，肺泡膜细胞产生脂肪酶，使脂肪栓子中的中性脂肪小滴水解成甘油与游离脂肪酸，释放儿茶酚胺，损伤毛细血管壁，使富于蛋白质的液体漏至肺间质和肺泡内，发生肺出血、肺不张和低血氧。临床上出现呼吸功能不全、发给，胸部拍片有广泛性肺实变。动脉低血氧可致烦躁不安、嗜睡，甚至昏迷和死亡。
3 ．重要内脏器官损伤
( 1 ）肝、脾破裂：严重的下胸壁损伤，除可致肋骨骨折外，还可能引起左侧的脾和右侧的肝破裂出血，导致休克。
( 2 ）肺损伤：肋骨骨折时，骨折端可使肋间血管及肺组织损伤，而出现气胸、血胸或血气胸，引起严重的呼吸困难。
( 3 ）膀胧和尿道损伤：由骨盆骨折所致（见图61 一4 ) ，引起尿外渗所致的下腹部、会阴疼痛、肿胀以及血尿、排尿困难。
( 4 ）直肠损伤：可由骼尾骨骨折所致（见图61 一4 ) ，而出现下腹部疼痛和直肠内出血。4 ．重要周围组织损伤
( 1 ）重要血管损伤：常见的有股骨裸上骨折，远侧骨折端可致胭动脉损伤；胫骨上段
骨折的胫前或胫后动脉损伤；伸直型胧骨裸上骨折，近侧骨折端易造成肮动脉损伤（图61 一13 ）。
( 2 ）周围神经损伤：特别是在神经与其骨紧密相邻的部位，如肪骨中、下1 / 3 交界处骨折极易损伤紧贴肪骨行走的挠神经；胖骨颈骨折易致胖总神经损伤。
( 3 ）脊髓损伤：为脊柱骨折和脱位的严重并发症，多见于脊柱颈段和胸腰段（图61 - 14 ) ，出现损伤平面以下的截瘫。目前，虽有不少关于脊髓损伤再生的研究，尚未取得突破性进展，脊髓损伤所致的截瘫可导致终身残废。
图61 一13 脑骨裸上
图61 一14 脊柱骨折
骨折损伤脑动脉
脱位时损伤脊髓
5 ．骨筋膜室综合征（osteo 纽Scial ? - Partments , drome ）即由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜形成的骨筋膜室内肌肉和神经因急性缺血而产生的一系列早期征候群。最多见于前臂掌侧和小腿，常由创伤骨折的血肿和组织水肿使其室内内容物体积增加或外包扎过紧、局部压迫使骨筋膜室容积减小而导致骨筋膜室内压力增高所致。当压力达到一定程度（前臂65 ? Hg ，小腿55 ? Hg ）可使供应肌肉的小动脉关闭（图61 一15 ) ，形成缺血一水肿一缺血的恶性循环，根据其缺血的不同程度而导致：① 濒临缺血性肌挛缩― 缺血早期，及时处理恢复血液供应后，可不发生或仅发生极小量肌肉坏死，可不影响肢体功
( 2 )
图61 ? 15 前臂骨筋膜室综合征发展过程示意图( 1 ）早期肌的毛细血管血液循环开始受压( 2 ）若骨筋膜室内张力继续增加，肌的血液供应可以完全丧失，但远侧的动脉搏动还可以存在。所以临床上不能以此作为安全的客观指标
能。② 缺血性肌挛缩― 较短时间或程度较重的不完全缺血，‘恢复血液供应后大部分肌肉坏死，形成挛缩畸形，严重影响患肢功能。③ 坏疽― 广泛、长时间完全缺血，大量肌肉坏疽，常需截肢。如有大量毒素进人血循环，还可致休克、心律不齐和急性肾衰竭。
（二）晚期并发症
1 ．坠积性肺炎主要发生于因骨折长期卧床不起的病人，特别是老年、体弱和伴有慢性病的患者，有时可因此而危及病人生命。应鼓励病人积极进行功能锻炼，及早下床活动。
2 ．压疮严重创伤骨折，长期卧床不起，身体骨突起处受压，局部血循环障碍，易形成压疮。常见部位有能骨部、髓部、足跟部。特别是截瘫病人，由于失神经支配，缺乏感觉和局部血循环更差，不仅更易发生压疮，而且发生后难以治愈，常成为全身感染的来源。3 ．下肢深静脉血栓形成多见于骨盆骨折或下肢骨折，下肢长时间制动，静脉血回流缓慢，加之创伤所致血液高凝状态，易发生血栓形成。应加强活动锻炼，预防其发生。
4 ．感染开放性骨折，特别是污染较重或伴有较严重的软组织损伤者，若清创不彻底，坏死组织残留或软组织覆盖不佳，可能发生感染。处理不当可致化脓性骨髓炎。
5 ．损伤性骨化又称骨化性肌炎。由于关节扭伤、脱位或关节附近骨折，骨膜剥离形成骨膜下血肿，处理不当使血肿扩大，血肿机化并在关节附近软组织内广泛骨化，造成严重关节活动功能障碍。特别多见于肘关节，如肪骨裸上骨折，反复暴力复位或骨折后肘关节伸屈活动受限而进行的强力反复牵拉所致。
6 ．创伤性关节炎关节内骨折，关节面遭到破坏，又未能准确复位，骨愈合后使关节面不平整，长期磨损易引起创伤性关节炎，致使关节活动时出现疼痛。
7 ．关节僵硬即指患肢长时间固定，静脉和淋巴回
图61 一16 关节囊内股骨颈骨折后，股骨头因缺乏血液供给而发生缺血性骨坏死
流不畅，关节周围组织中浆液纤维性渗出和纤维蛋白沉积，发生纤维粘连，并伴有关节囊和周围肌挛缩，致使关节活动障碍。这是骨折和关节损伤最为常见的并发症。及时拆除固定和积极进行功能锻炼是预防和治疗关节僵硬的有效方法。
8 ．急性骨萎缩（acute bone atrophy , Sudeck ' 5 atrophy ）即损伤所致关节附近的痛性骨质疏松，亦称反射性交感神经性骨营养不良。好发于手、足骨折后，典型症状是疼痛和血管舒缩紊乱。疼痛与损伤程度不一致，随邻近关节活动而加剧，局部有烧灼感。由于关节周围保护性肌痉挛而致关节僵硬。血管舒缩紊乱可使早期皮温升高，水肿及汗毛、指甲生长加快，随之皮温低、多汗、皮肤光滑，汗毛脱落。致手或足肿胀、僵硬、寒冷、略呈青紫达数月之久。骨折后早期应抬高患肢、积极进行主动功能锻炼，促进肿胀消退，预防其发生。一旦发生，治疗十分困难，以功能锻炼和物理治疗为主，必要时可采用交感神经封闭。9 ．缺血性骨坏死骨折使某一骨折段的血液供应被破坏，而发生该骨折段缺血性坏死。常见的有腕舟状骨骨折后近侧骨折段缺血性坏死，
图61 一17 前臂缺血性肌挛缩后的典型畸形― 爪形手
股骨颈骨折后股骨头缺血性坏死（图6 1 - - 16 ）。10 ．缺血性肌挛缩是骨折最严重的并发症之一，是骨筋膜室综合征处理不当的严重后果。它可由骨折和软组织损伤直接所致，更常见的是骨折处理不当所造成，特别是外固定过紧。提高对骨筋膜室综合征的认识并及时予以正确处理是防止缺血性肌挛缩发生的关键。一旦发生则难以治疗，效果极差，常致严重残废。典型的畸形是爪形手（图61 一17 ) 和爪形足。
第四节骨折愈合过程
骨折愈合过程骨折愈合是一个复杂而连续的过程，从组织学和细胞学的变化，通常将其分为三个阶段，但三者之间又不可截然分开，而是相互交织逐渐演进。
1 ．血肿炎症机化期骨折导致骨髓腔、骨膜下和周围组织血管破裂出血，在骨折断端及其周围形成血肿。伤后6 ? 8 小时，由于内、外凝血系统的激活，骨折断端的血肿凝结成血块。而且严重的损伤和血管断裂使骨折端缺血，可致其部分软组织和骨组织坏死（图61 一12 ) ，在骨折处引起无菌性炎症反应。缺血和坏死的细胞所释放的产物，引起局部毛细血管增生扩张、血浆渗出、水肿和炎性细胞浸润。中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞侵入血肿的骨坏死区，逐渐清除血凝块、坏死软组织和死骨，而使血肿机化形成肉芽组织。
骨折端坏死的骨细胞、成骨细胞以及被吸收的骨基质均向周围释放内源性生长因子，如胰岛素生长因子工、11 ( IGF 一工、IGf 一11 ）、血小板衍生生长因子（刊工万）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF ）、p 转化生长因子（TGF 一阶等，在炎症期刺激间充质细胞聚集、增殖及血管增生，并向成骨细胞转化。骨形态发生蛋白（B 州［P ）具有独特的诱导成骨作用，主要诱导未分化间充质细胞分化形成软骨和骨。肉芽组织内成纤维细胞合成和分泌大量胶原纤维，转化为纤维结缔组织，使骨折两端连接起来，称为纤维连